雷帕霉素（ 53123-88-9）预防再狭窄的机制探讨

亚科科技股份带领大家一起探讨下雷帕霉素（ 53123-88-9）预防再狭窄的机制探讨：

方法采用雄性新西兰白兔,给予高脂高胆固醇饮食复制成动脉粥样硬化模型后,再行髂动脉内膜损伤术复制再狭窄模型,随机分为3组：单纯损伤组、雷帕霉素组和联合用药组,雷帕霉素组和联合治疗组又随机分别分为2个亚组：低剂量组和高剂量组。分别对各组进行肌肉注射雷帕霉素、口服抗血小板药和调脂药的干预。4周后使用免疫组织化学方法检测血管壁增殖细胞核抗原（PCNA）表达阳性细胞,即增殖细胞;以及核因子κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达;用计算机图像分析法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析。结果①雷帕霉素组与单纯损伤组相比：表示内膜增殖程度的指标显著减少（P〈0.05）,且随注射剂量的增大而改变（P〈0.05）;血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均降低（P〈0.05）,降低程度随注射剂量的增大而增强（P〈0.05）;②联合组和雷帕霉素组相比：表示内膜增殖程度的指标均减少（P〈0.05）,且随注射剂量的增大,上述指标的改变差异有统计学意义（P〈0.05）;血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达降低（P〈0.05）,降低程度随注射剂量的增大而增强（P〈0.05）。结论雷帕霉素可防止再狭窄的形成,在一定范围内注射剂量与新生内膜增殖程度有相关性,联合应用辛伐他汀和氯吡格雷进行干预比单用雷帕霉素效果更加明显。

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