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YACOO：Cacer Cell-TGF-β在癌症中是敌是友谁决定？
2015-02-10
来源：亚科官网
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凡事有两面性，人有善恶同在。而癌症研究人员证明遗传分子界也有“好与坏”共存的分子。其中一个例子是转化生长因子β（TGF-β），既能抑制癌前细胞导致的肿瘤进展，也可促使肿瘤的扩散。弄清楚如何以及何时TGF-β切换其功从肿瘤抑制因子到肿瘤细胞转移促进因子，一直是个长期的难题。而现在，得克萨斯大学Texas MD Anderson Cancer Center的科学家们表示他们有了一个答案：一种名为14-3-3 zata的蛋白，能促使抑制癌前细胞发展的TGF-β功能变为促进乳腺癌细胞转移。这篇研究发表在最新的Cancer Cell。
研究人员一直认为TGF-β的双重作用与它作用的下游因子Smads蛋白不同伴侣相关。Smads蛋白能调节特定基因的表达活性，以及细胞生长和分裂。它们能使TGF-β信号从细胞外穿到细胞核，从而影响细胞产生其它蛋白质。
那么14-3-3 zata如何导致TGF-β的转变？研究发现14-3-3 zeta能破坏一个关键蛋白—P53的稳定（p53是乳腺上皮癌前细胞的Smad的伴侣），随后“关掉”TGF-β的抑制肿瘤的能力。但是同时14-3-3 zeta又能通过稳定另一种蛋白质—GLi2，GLi2会与Smads一起激活PTHrP，促使肿瘤细胞扩散到骨头。
TGF-β在癌症的关键作用导致许多使用TGF-β抑制剂的抗癌治疗，但其抑制肿瘤发展，同时又作为一个癌症转移的跳板，使得抗TGF-β疗法抑制存在一定障碍。根据这个研究，我们知道TGF-β功能的复杂性是由于SMADs的不同伴侣蛋白产生的细胞约束效应。由于TGF-β有各种重要生理作用，那么根据这个发现制定更为具体的药物，选择性地针对肿瘤的TGF-β，阻止其引起转移能力，同时保持其抑制癌前细胞发展为肿瘤的能力，或许会发现更有效的癌症治疗方法。
