药品中的“斜杠青年”——二甲双胍|1115-70-4

二甲双胍|1115-70-4，一种治疗2型糖尿病的有效药物，但是随着探究的深入，科学家们发现二甲双胍|1115-70-4似乎并不安于只做降糖药，而是开始多领域跨界。近年来，二甲双胍|1115-70-4不断被发掘出新的功能，如抗衰老、抗癌、改善自闭症症状等，一度被人们称为“神药”，接下来随小编一起了解下它的功能。

二甲双胍|1115-70-4可以延长健康期和寿命

近日，来自索尔克研究所(Salk Institute)、斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)和威尔·康奈尔医学院（Weill Cornell Medical College）的科学家们，使用了一项新颖技术来研究二甲双胍|1115-70-4能够控制血糖水平的背后原因。研究结果让他们出乎意料地发现了二甲双胍|1115-70-4促进健康的新途径，解释了之前为什么有些研究显示二甲双胍|1115-70-4可以延长健康期和寿命^[1]。

以前，已知唯一被二甲双胍|1115-70-4激活的生化途径是AMPK途径，这次研究中，科研人员发现二甲双胍|1115-70-4启动了许多与AMPK无关的激酶和途径。这一发现又一次刷新了人们对二甲双胍|1115-70-4的认识，对于检验二甲双胍|1115-70-4作为延长寿命和健康期的药物的临床试验有很大帮助。

二甲双胍|1115-70-4或能有效治疗特定类型的乳腺癌

相关研究表明，二甲双胍|1115-70-4可以治疗特定类型的乳腺癌，尤其是三阴性乳腺癌。据10月份发表在《International Journal of Cancer》上的研究报告可知，路易斯安那州立大学的科学家们通过研究发现，一二甲双胍|1115-70-4或能有效治疗缺少Nischarin蛋白的癌症^[2]。

蛋白Nischarin参与了多种机体生物学过程，是一种肿瘤抑制子，干扰Nischarin基因或能减缓乳腺的发育，增强肿瘤的生长和转移，同时还会抑制AMPK激酶的激活，AMPK在机体代谢过程中扮演着关键的角色，其被认为是代谢性疾病和某些癌症的治疗靶点。二甲双胍|1115-70-4能激活AMPK的功能，并强烈抑制并不表达功能性Nischarin蛋白的肿瘤的生长，这就表明，二甲双胍|1115-70-4在治疗缺失Nischarin的肿瘤上具有非常大的价值。

此外，来自芝加哥大学的研究人员发现，重新定向二甲双胍|1115-70-4和血红素，科研作为治疗当前无法靶向治疗的耐受性乳腺癌的新型武器。

二甲双胍|1115-70-4有助治疗卵巢癌

我国科学家经过研究，揭示了二甲双胍|1115-70-4对MDSC细胞有直接作用，能够通过抑制HIF-1α的表达削弱CD39/CD73阳性MDSC细胞的免疫抑制作用，进而增强卵巢癌病人体内抗肿瘤T细胞免疫，为病人带来治疗效果^[3]。

二甲双胍|1115-70-4可以缓解焦虑

发表在JNeurosci上的一项研究中，研究人员证明二甲双胍|1115-70-4能够降低氨基酸的水平，氨基酸会破坏色氨酸进入大脑，从而限制其转化为血清素。而血清素具有抗抑郁的作用，并且可以改善海马的神经传递。这些发现可能对代谢紊乱和精神紊乱患者的治疗有意义^[4]。

此外，二甲双胍|1115-70-4还有很多功能，比如是一种潜在的消炎药，能够靶向线粒体，减少引发凝血的肺部炎症，从而降低由空气污染引发的心脏病及中风风险；二甲双胍|1115-70-4通过促进大脑自我修复，切实有效的改善老年痴呆症症状，可促进神经元增长，可能对神经系统损伤具治疗作用；二甲双胍|1115-70-4可以预防肝癌，降低直肠腺癌风险等等。

综上，二甲双胍|1115-70-4“神药”之名可谓当之无愧，作为千万药品中屈指可数的“斜杠青年”，二甲双胍|1115-70-4以后可能还会给我们带来更多惊喜。

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参考文献：

       [1] Benjamin D. Stein, Diego Calzolari, Kristina Hellberg, Ying S. Hu, Lin He, Chien-Min Hung, Erin Q. Toyama, Debbie S. Ross, Björn F. Lillemeier, Lewis C. Cantley, John R. Yates, Reuben J. Shaw. Quantitative In Vivo Proteomics of Metformin Response in Liver Reveals AMPK-Dependent and –IndependentSignalingNetworks.Cell Reports, 2019; 29 (10): 3331 DOI: 10.1016/j.celrep.2019.10.117

      [2]Shengli Dong，Bernardo Ruiz‐Calderon，Rajamani Rathinam, et al. Knockout model reveals the role of Nischarin in mammary gland development, breast tumorigenesis and response to metformin treatment, International Journal of Cancer (2019). DOI: 10.1002/ijc.32690

     [3]Yi Zhang, et al. Metformin-induced reduction of CD39 and CD73 blocks myeloid-derived suppressor cell activity in patients with ovarian cancer. Cancer Research, DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-17-2460

     [4]Bruno Guiard et al. Metformin promotes anxiolytic and antidepressant-like responses in insulin-resistant mice by decreasing circulating branched-chain amino acids ， JNeurosci (2019). DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2904-18.2019